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Blog d'un médecin généraliste, chef de clinique universitaire:
« Guérir parfois, soulager souvent, écouter toujours. » (Louis Pasteur)

jeudi 23 juin 2016

La diabéto, c'est rigolo!


       Le diabète est une pathologie fréquente touchant 5% de la population française (1). Il me parait donc nécessaire de maitriser le suivi de ces patients et les traitements utilisés dans cette pathologie quand on est médecin généraliste. Or la diabétologie est une discipline qui avance plus vite que les recommandations, dépassées en quelques mois, et je ne doute pas que ce billet devienne en partie obsolète dans un an tout au plus. Une de mes motivations à écrire ce billet, outre le faite que j’aime la diabétologie, est qu’un certain nombre d’études que je vais citer ne sont pas connues, malgré une méthodologie adapté et des résultats plus que pertinents. De fait, je ne les ai jamais vus citées dans la Revue Prescrire ou dans les congrès de médecine générale faisant le point sur les traitements du diabète (certains, autres sont simplement trop récents). Et comme je trouve
ça regrettable, je mettrais donc en gras ces études dans le texte pour que d’autres donnent leur avis dessus.


1/ Objectifs glycémiques


Le problème du diabète, c’est justement que l’équilibre du diabète se base sur un critère intermédiaire, l’hémoglobine glyquée (HbA1C). C'est-à-dire que pour espérer une diminution des complications du diabète, on tente de baisser le taux de sucre dans le sang. La question est donc de savoir si l’HbA1C est un bon critère, qui reflète le risque cardiovasculaire, ou si c’est simplement un facteur évoluant de façon parallèle à l’évolution du diabète mais qui ne reflète pas l’état cardiovasculaire du patient.
               
Les objectifs glycémiques actuels ont été définis grâce aux études UKPDS33(2),  UKPDS 34 (3), ADVANCE(4) et  ACCORD (5) qui évaluaient la survie, la survenue de microangiopathies, de macroangiopathie et les effets indésirables des traitements en comparant des groupes de patients avec un traitement "conventionnel" ou un traitement "intensif" (vous trouverez ci-contre, un tableau issu de la revue prescrire récapitulant ces différentes études). Ainsi, en s'appuyant sur les recommandations étrangères britanniques et américaines, la HAS a proposé une simplification des objectifs glycémiques, en accord avec les résultats de ces études et avec la pratique de nombreux spécialistes. Il faut donc viser une HbA1c à 7%  chez la plupart des diabétiques, sauf:
- Les patients récemment diagnostiqués, pour qui l'objectif est de 6,5%
- Les patients avec une comorbidité ou atteinte cardiovasculaire évoluée pour qui l'objectif est de 8%
- Les patients dépendants polypathologiques avec une espérance de vie réduite pour lesquels l'objectif est de  9% (6)



Quand on reprend les études précédemment citées, on retrouve qu’un traitement intensif causait significativement plus d'hypoglycémies sévères, et que viser un contrôle glycémique avec une HbA1c inférieure à 6% augmentait la mortalité globale. Les évènements cardio-vasculaires étaient majorés quand l'HbA1c était supérieure à 8% ou inférieure à 6% et la survenue d'évènements microangiopathiques était diminuée significativement avec une HbA1c inférieure à 7%, mais ce dernier point était évalué par l’utilisation de photocoagulation rétinienne, et les résultats ne sont pas valables pour l’apparition d’une rétinopathie, une néphropathie ou une neuropathie.

Le problème de ces études plutôt anciennes, c’est la méthodologie, qui comporte de nombreux biais et qui font douter de la pertinence de ces objectifs (7,8). Une méta-analyse des « grands » essai diabétologiques publiée en 2009 ne retrouvait d’ailleurs pas de différence significative sur la mortalité cardiovasculaire et la mortalité toute cause en comparant un traitement intensif à un traitement standard (9). Pour que vous vous rendiez compte, voici le forest plot :




Le deuxième problème lié à la mesure de l’HbA1C est sa variabilité en fonction de nombreuses conditions, comme les hémoglobinopathies, ce qui en fait un mauvais marqueur. Un article du JAMA revient sur les facteurs modifiant l’HbA1C et propose des solutions proposées sont le suivi par la glycémie à jeun ou par le dosage de la fructosamine, reflétant les glycémies du mois précédent (N= 200-285µmol/L)(10). 



Pour conclure cette partie sur les objectif d’HbA1C, ce qui ressort quand même, c’est que trop baisser l’HbA1C est délétère, et ne pas la baisser augmente la mortalité, probablement en partie à cause de complications métaboliques liées à l’excès de sucre (comme le coma hyper-osmolaire….), mais que pour interpréter une HbA1C, il faut vérifier qu’elle soit interprétable ! Avec tout ça, on a du mal à croire dur comme fer aux cibles précises d’HbA1C qui sont recommandées dans tous les pays.


2/ Les traitement du diabète:
               
                Du coup, on se demande comment traiter les patients diabétiques. Y’a-t-il quand même quelques molécules qui ont montré un bénéfice en terme de morbimortalité et pas seulement en terme de « baisse d’HbA1C » ?

                Je ne ferais que citer très rapidement sur les glinides, des médicaments hypoglycémiants et les inhibiteurs de l'alpha-1 glucosidase diminuent l'absorption du glucose, qui sont sans bénéfice démontré sur la morbi-mortalité, pour passer aux molécules plus intéressantes. Les glitazones ont quant à elles été retirées du marché français à cause d’une augmentation du risque de cancer de vessie sans bénéfice non plus sur la morbimortalité (comme quoi, quand il y a pas de bénéfice clinique, les instances du médicament reconnaissent parfois que ça ne sert à rien)(11).

a)      La metformine

                Les biguanides sont essentiellement représentés par la Metformine. C'est le principal médicament à utiliser dans le diabète. En effet, c'est le seul anti-diabétique oral (ADO) ayant réussi a démontrer un bénéfice clinique. Dans UKPDS 34, on retrouve des baisses significatives de la mortalité globale (RR: 0,64 , IC95% [0.45-0.91]) et des infarctus (RR: 0,61 , IC95% [0.41-0.89]). Compte tenu des biais de cette étude(12), des méta-analyses ont été effectuées et elles divergent : certaines retrouvent que la metformine diminuait la mortalité cardiovasculaire (OR = 0,74 , p = 0,02) (13), alors que pour d’autres, il n’y avait pas de diminution de cette mortalité ni de mortalité globale(14).
                Peu d’études avaient étudié les microangiopathies. C’est chose faite avec une étude de cohorte anglaise, qui retrouve que la metformine est le seul traitement du diabète à diminuer le risque d’amputation (de 30%) , de cécité (de 30%) et de néphropathie (de 60%) (15).
                La metformine reste donc un médicament avec une balance bénéfice risque plus favorable, même d’après La Revue Prescrire (11) et est donc à prescrire prioritairement. Il faut noter que  l’effet sur les microangiopathies semble se produire indépendamment de l’HbA1C, ce qui pourrait signifier qu’un traitement par metformine est souhaitable tant que l’HbA1C est supérieure à 6% (parce qu’en dessous, le risque de mortalité augmente, rappelez vous la première partie du billet…)
Dans la pratique, on essaye donc de l'introduire progressivement jusqu'a dose maximale tolérée soit 850mg trois fois par jour, sachant qu'une dose supérieur n'apporte pas de bénéfice significatif en terme de diminution d'HbA1c aux prix d'une augmentation des effets indésirables digestifs.
                En cas de mauvaise tolérance du chlorhydrate de metformine (Glucophage) , il est possible de prescrire de la Metformine embonate (Stagid) dont un comprimé de 700mg correspond à 280mg de metformine alors que 500mg de chlorhydrate de Metformine contient 390mg de Metformine(16) (à vos calculettes !).
               
b)      Les sulfamides hypoglycémiants

                Dans l'étude UKPDS 33, le traitement intensif par sulfamide hypoglycémiant a montré une diminution du risque de microangiopathie de 25%, essentiellement lié à la baisse de la photocoagulation panrétinienne (tout de suite c’est moins vendeur) (2) Il n'y a pas eu d'effet sur la mortalité. Les sulfamides hypoglycémiants ont une balance bénéfice risque favorable. Le glibenclamide est un des mieux évalués et est à privilégier parmi les médicaments de la classe (17).
                La demi-vie du glibenclamide est relativement courte 4 à 11 heures, et doit être pris avant les principaux repas(16). Cependant, au long cours, l'équilibre des concentrations atteint n'oblige pas à diviser la prise. L'adaptation de la posologie des sulfamides  s'effectue sur la glycémie à jeun de 19heures (idéalement 17heures).
               
c)       Les incrétines

                Les incrétines (anti-DPP4 et analogues du GLP-1) peuvent être responsables d'effets indésirables rares mais sévères comme des pancréatites, des déficits immunitaires, des atteintes cutanées, ce qui rend leur balance bénéfice risque peu favorable (18). On peut lire partout que ces médicaments n’ont pas démontré de bénéfice en termes de morbimortalité. Les preuves d’efficacité ont tardé mais semblent arriver néanmoins quand on va les chercher. Concernant les inhibiteurs de DPP-4, une métaanalyse de 70 essais publié et non publiés (avec un très beau funel plot montrant que les essais non publiés ont bien été inclus) retrouve une diminution des complications cardiovasculaires majeurs de 30% (dont les infarctus du moycarde) et de la mortalité globale de 60%, sans baisse de la mortalité cardiovasculaire (19). En France, seule la sitagliptine est rembourséeet recommandée, mais n’a pas un niveau de preuve plus faible que les autres.

[EDIT 19/12/2016:
Une méta-analyse sur les inhibiteurs de DPP-4 de très bonne qualité vient d'être publiée. Les auteurs ont fait un funel plot montrant qu'il n'y a pas de biais de publication et ont finalement inclus une trentaine d'études. Ils retrouve une absence de bénéfice de mortalité globale, cardiovasculaire ou d'évènements cardiovasculaires parmi les presque 55 000 patients analysés. Cependant, il y avait significativement plus de pancréatites aigues et d'insuffisance cardiaque!
Cette méta-analyse a donc été effectuée 3 ans après celle que j'avais présenté juste au dessus et qui retrouvait un bénéfice en terme de prévention de mortalité totale et d'évènements cardiovasculaire. Il lui avait été reproché d'inclure des études de courte durée et de qualité médiocres, qui ont été exclues de la méta-analyse récente (qui au final, avec les études nouvelles, a inclus quand même plus de patients). Malheureusement, il  n'y a pas eu d'analyse molécule par molécule pour voir si une se détachait néanmoins par rapport aux autres, car dans l'ancienne méta-analyse, la saxagliptine et vitagliptine portaient à elle seule les résultats cliniques retrouvés. Bref, peut être un bénéfice avec certaines molécules, mais pas de façon "globale" mais un risque quasi-certain de pancréatite et d'insuffisance cardiaque. ]


Pour les analogues du GLP-1, les résultats tout récents de l’étude LEADER (20), étudiant le liraglutide, retrouvent, en incluant des patients en prévention secondaire avec une HbA1C >7%, que les évènements cardiovasculaires sont diminués de 13% et la mortalité globale de 15%. Je dis en prévention secondaire uniquement, car il y a une interaction significative divergente dans l’analyses des résultats sur ce point : les patients en prévention primaire n’avaient pas du tout leurs risques de mortalité et d’évènement cardiovasculaire diminué.

               
d)      Les inhibiteurs de SGLT-2

Enfin, les médicaments réduisant la réabsorption du glucose au niveau rénal ont été récemment mis sur le marché (partout, sauf en France ! mais ça ne saurait tarder…) Ce sont les inhibiteurs de la SGLT-2 dont les effets indésirables sont mal cernés et sont essentiellement des infections urinaires et mycoses génitales, des atteintes osseuses, hépatiques. Cependant, il y a un an, l’étude EMPA-REG Outcome retrouvait chez des patients en prévention secondaire avec une HbA1C entre 7% et 9%, une diminution des évènements cardiovasculaires de 14% et de la mortalité globale de 32% (21)! Par ailleurs, dans cette population, le risque de néphropathie était également diminué(22), mais le médicament était sans effet sur les autres microangipathies. Seule l’empagliflozine a réussi a démontrer de tels résultats. La canaglifloxine et dapafliflozine baissent uniquement l’HbA1C.

e)      L’insuline

                Enfin, le dernier recours est l’insuline. La mise en place d'une insulinothérapie en ville peut se faire facilement si le patient accepte les injections et est en mesure de comprendre le traitement. Il peut être aidé si nécessaire par l'intervention d'un infirmier au domicile pour surveiller et adapter l'insuline selon un protocole prédéfini. C'est un traitement qui se prépare. Il faut en parler au patient avant qu'il soit au stade ou l'insuline est le seul traitement qui puisse être efficace pour lui. Pour accompagner la mise en place de ce traitement de référence du diabète, des fiches d'information-patient peuvent être utiles.
L'utilisation d'une insuline NPH en 1ère intention en cas de choix d'introduire une insulinothérapie est conforme aux données bibliographique, cependant, le risque d'hypoglycémie est supérieur chez certains patients, et la stabilité des insulines lentes dont l'efficacité est identique aux NPH incite à les utiliser préférentiellement.
                Il s'agit d'introduire progressivement une insuline lente (type lantus) en une injection par jour. Il faut débuter à 6-8UI par jour et augmenter progressivement jusqu'à obtenir des glycémies à jeun entre 1,00 et  1,20g/L, avant d'essayer de réduire d'avantage la glycémie selon l'état et l'objectif d'HbA1c du patient. La dose d'insuline atteint fréquemment  0,5UI/kg , il faut donc prévenir le patient de l'augmentation normale des doses, et que cela ne correspond pas à une inefficacité du traitement. En cas de rétinopathie diabétique, il faut avoir des objectifs modérés pour ne pas risquer d'aggraver cette atteinte ophtalmologique. Les insulines « ultra-lentes » sont désormais disponibles mais sans preuve d’efficacité clinique.
                La surveillance glycémique doit être intensifiée en début de traitement, pour surveiller l'apparition d'hypoglycémies, notamment la nuit ou vers 17 heures.  L'adaptation de la dose se fait ensuite uniquement sur la glycémie à jeun du matin.
                Il peut apparaitre des discordances entre une glycémie a jeun a 8h parfaite et une HbA1C élevée (supérieure à 8%). Dans ce cas, après avoir éliminé les facteurs rendant l’HbA1C non interprétable (cf. partie 1 une fois de plus), il faut rechercher des hyperglycémies post prandiales, et discuter d'adresser le patient à un spécialiste pour l'ajout d'insuline rapide à un moment de la journée. Les schémas basal-bolus sont rares dans le diabète de type 2, c’est pour ça que je préfère prendre l’avis d’un dibétologue à ce moment là quand même.
                En terme d’efficacité clinique, l’insuline semblait diminuer le risque de photocoagulation rétinienne(23), mais fait moins bien que les autres traitements avec une surmortalité et significativement d’avantage des microangiopathies (15,24), mais c’est le seul traitement qui n’a quasiment pas de contre-indication et qui permet quand même de baisser la glycémie pour éviter les complication liées à l’hyperosmolarité.

                Selon les diabétologues, le concept de profil du patient peut être pris en compte : insulinorésistant (avec surpoids, dyslipidémie…) ou insulinopénique (plutôt maigre, diabète découvert chez un patient de plus de 80 ans…) chez qui l’insulinothérapie sera plus rapidement proposé.

f)       Les associations

D’après les recommandations de la HAS, les sulfamides sont à ajouter en cas d’équilibre insatisfaisant sous metformine. Cependant, l’association de la metformine à un sulfamide entraine une surmortalité (8,25). Une autre association est donc à préférer. Certains préconisent  d’associer directement metformine et insuline plutôt que metformine et sulfamides. Malheureusement, l’association avec l’insuline augmente encore la mortalité par rapport à l’association avec sulfamide, et ce de 44% (26)! L’association metformine-incrétine semble être à privilégier.


3/ La prévention cardiovasculaire du patient diabétique

Les traitements anti-diabétiques n’étant visiblement pas une panacée pour diminuer les complications cardiovasculaires des patients diabétiques en prévention primaire, il faut sur tourner sur les traitements plus conventionnels.

Tout d’abord, les règles hygiénodiététiques, qui sont les piliers du traitement du diabète, avec le régime méditerranéen, seul régime « complet » ayant prouvé une diminution des évènemenst cardiovasculaires (surtout des AVC) chez tout le monde et en particulier chez les patients diabétiques (l’analyses en sous groupe retrouve des résultats significatifs chez les diabétiques et non significatifs chez les non diabétiques)(27). 
Concernant le traitement par aspirine, le bénéfice ne semble pas clairement établi, malgré les recommandations HAS qui recommandent ce traitement en cas de diabète à haut risque (diabète avec 2 facteurs de risque cardiovasculaire (28). Cependant, chez les hommes, ce traitement diminuait significativement le risque d’infarctus non mortel de 47% (OR:0.57, IC[0.34 -0.94]). Cette métaanalyse ne permettait pas de conclure pour les femmes, mais l’étude « Women Health Study » avait retrouvé que le bénéfice sur les AVC était surtout lié à l’effet chez les patientes diabétiques (29). Compte tenu des bénéfices avancés par les recommandations américaines (USPSTF) de prescrire de l’aspirine aux patient à risque cardiovasculaire élevé pour la prévention cardiovasculaire (infarctus chez l’homme et AVC chez la femme) ET la prévention du cancer colorectal (30), je pense qu’il y a effectivement un bénéfice à traiter préventivement les patients diabétiques même à risque modéré.
Concernant les statines en prévention primaire, l’étude HPS a démontré que chez des patients avec un cholestérol total supérieur à 1,35g/L et du diabète (ou de l’HTA), un traitement par simvastatine 40mg/j, quelque soit le taux de cholestérol final, diminue de 25% le risque d’évènement cardiovasculaire(31). L’atorvastatine est également une option démontrée en prévention primaire chez le diabétique, mais pas la pravastatine (pas assez de diabétiques dans WOSCOPS) (32). En cas de statine non tolérée, la question des fibrates se posent. On peut lire partout qu’il n’y a pas d’efficacité des fibrates en prévention primaire, peut être une efficacité du gemfibrozil en prévention secondaire (33).  C’était sans compter sur une étude de Diabetologia (FIELD) publiée en 2014 : un essai contrôlé randomisé  chez des diabétiques en prévention primaire retrouvait une diminution de l’ensemble des évènements cardiovasculaires (p= 0,004) (avec un effet supérieur chez les femmes que chez les hommes)(34).Concernant les microangiopathies, un article ancillaire de cette étude Lancet a également démontré que le fénofibrate diminuait le risque de progression des rétinopathies (35). Tout ça pour dire, que l’effet des fibrates semble inférieur à celui des statines, mais si un fibrate est introduit parce que la simvastatine ou l’atorvastatine ne sont pas tolérées, le fenofibrate me semble à préférer. (Pour mémoire, l’atorvastatine n’a pas l’AMM ni démontré de bénéfice en prévention secondaire).
Les études HOPE et micro-HOPE incluaient des patients diabétiques avec un facteur de risque cardiovasculaire ou un antécédent cardiovasculaire. La prescription de ramipril à la dose de 10mg/j diminuait la mortalité totale de 24% et la survenue d’un évènement cardiovasculaire de 25% et ce quelque soit la baisse de pression artérielle(36). Le CNGE parle d’un bénéfice même en l’absence d’hypertension(8), mais c’est débattu également car les recommandations américaines dans l’HTA(37) ne recommandent pas un IEC chez le diabétique sans néphropathie. L’étude HOPE-3 ne retrouve pas de bénéfice à un traitement par sartan en l’absence d’HTA (38), et l’étude ACCORD retrouvait qu’un surtraitement antihypertensif chez le diabétique était néfaste (5). Pour ce qui est de la question du choix entre IEC et sartan chez les patients diabétiques, les sartans ne réduisent pas la mortalité (contrairement aux IEC) et sont associés à un risque d’infarctus supérieur en comparaison avec les IEC (39,40).


Ma petite cuisine personnelle





4/ Suivi des patients diabétiques:

                Pour finir, je vais parler du suivi des patients. Les complications du diabète sont nombreuses et nécessitent un suivi régulier et organisé. Il s'agit de dépister et surveiller les microangiopathies par l'examen du fond de l'œil pour la rétinopathie, la fonction rénale et l'apparition d'une microalbuminurie pour la néphropathie et la recherche de troubles sensitifs des membres inférieures grâce à un monofilament et un diapason.

                J'ai remarqué que le test au monofilament était fait de façon différente par de nombreux médecins, y compris diabétologues. Des recommandations HAS ont établies qu'il devait être effectué au niveau de trois sites: la face plantaire de la tête du premier métatarsien, de la tête du cinquième métatarsien et la pulpe de l’hallux. Chaque zone doit être testée trois fois en tenant compte d'une pression "factice". Le risque d'ulcération du pied est présent en cas de deux mauvaises réponses sur un même site (41).




La fréquence du suivi du diabète est décrite par l'HAS (42). Une consultation de suivi doit avoir lieu tous les 3 mois, et comporter un examen clinique avec examen cardiovasculaire, un contrôle de l'HbA1c et une réévaluation de la tolérance et de l'efficacité les traitements. Ce qui apparait en toute petites lignes, c’est que « si l’objectif est atteint  et qu’il n’y a pas de modification de traitement », le suivi par HbA1C peut avoir lieu tous les 6 mois, mais du coup : ça ne rentre plus dans le ROSP ! Enfin, pour ce qui est de l’ECG annuel, il semble que les donnes de la science ne démontrent pas de bénéfice. Selon moi, l’ECG d’effort tous les 5 ans est   nécessaire, et l’ECG annuel est à discuter selon les co-facteurs de risque cardiovasculaire du patient.



Voilà pour cette synthèse bibliographique absolument pas synthétique de la prise en charge du diabétique d’après mes recherches. Je pensais que ça serait simple en utilisant la base de RSCA que j’avais fait étant interne, mais, comme je l’ai dit, c’était vite dépassé. Bref, n’hésitez pas à faire des commentaires, regarder les études « peu connues », à critiquer mon algorithme perso (je sais que vous allez me reprendre sur les gliptines, mais pas avant d’avoir analysé les études que j’ai citées pour justifier bien sur !) . En espérant que ce soit utiles à d’autres que moi. A très vite !

Retrouvez également mes autres réflexions sur : le vaccin anti HPV, les médicaments cardiovasculaires et la dépendance alcoolique !

@Dr_Agibus



BIBLIOGRAPHIE:

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29.          Guirguis-Blake JM, Evans CV, Senger CA, O’Connor EA, Whitlock EP. Aspirin for the Primary Prevention of Cardiovascular Events: A Systematic Evidence Review for the U.S. Preventive Services Task ForceAspirin for the Primary Prevention of Cardiovascular Events. Ann Intern Med. 21 juin 2016;164(12):80413.
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32.          Prévention cardio-vasculaire: le choix de la statine la mieux adaptée - HAS [Internet]. [cité 23 juin 2016]. Disponible sur: http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-02/statine_-_fiche_bum.pdf
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37.          JAMA Network | JAMA | 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults:  Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) [Internet]. [cité 23 juin 2016]. Disponible sur: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1791497
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39.          ACE inhibitors and ARBs differentially affect CV morbidity and mortality in diabetics [Internet]. epccs.eu -  European Primary Care Cardiovascular Society. [cité 23 juin 2016]. Disponible sur: http://www.epccs.eu/d/301/ace-inhibitors-and-arbs-differentially-affect-cv-morbidity-and-mortality-in-diabetics
40.          Strauss MH, Hall AS. Angiotensin Receptor Blockers May Increase Risk of Myocardial Infarction Unraveling the ARB-MI Paradox. Circulation. 22 août 2006;114(8):83854.
41.          Test de la sensibilité avec monofilament - HAS [Internet]. [cité 23 juin 2016]. Disponible sur: http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2013-03/04r11_cons_pra_pedicurie_podologie_test_de_la_sensibilite.pdf
42.          Haute Autorité de Santé - Guide parcours de soins Diabète de type 2 de l’adulte [Internet]. [cité 23 juin 2016]. Disponible sur: http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1735060/fr/guide-parcours-de-soins-diabete-de-type-2-de-l-adulte

28 commentaires:

  1. Quelques interrogations
    La surmortalité constatée avec une baisse de HbA1c l'est dans mon souvenir pour des traitements intensifs qui incluent tous un sulfamide, dont les éffets délétères sont connus ( augmentation d e la mortalité par hypoglycémie sévères) As tu des études ou la baisse de HbA1c à moins de 6% sans sulfamides ou Insuline aggrave la mortalité?
    Tu dis dans la conclusion de la première partie que ne pas baisser HbA1c aggrave la morbimortalité. Je ne suis pas tout à fait d'accord. L'élévation de HbA1c dans les études épidémiologiques est certes associé à une sur mortalité, mais à ma connaissance aucune étude ne démontre une baisse de la mortalité corrélée à une baisse de HbA1c C'est d'ailleurs ce que tu soulignes au sujet de la metformine et qui est retrouvé aussi avec les inhibiteurs de la SGLT2
    Sinon bravo pour l'analyse des données qui va bien servir


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    1. Oui, il y a une jolie publication de 2010 avec une jolie courbe qui montre une surmortalité en dessous de 6,5% quelque soit la molécule utilisée : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20110121

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    2. Merci pour cette étude complémentaire retrouvant une courbe en U avec une mortalité la plus basse à 7,5%. Je crois qu'on aura difficilement mieux pour visualiser cette corrélation qui incite à viser "aux alentours de 7,5%", sans pouvoir déterminer un seuil précis en tous cas.

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  2. Remarquable, comme d'habitude! Merci.
    Ennuyé que vous vous ne parliez pas des glinides, même s'ils semble manquer de la littérature à leur sujet. Je les manie beaucoup plus facilement que les sulfamides, mais probablement parce que j'utilise du gliclazide, dont la 1/2 vie est plus longue. Peut-être devrais-je essayer le glibenclamide.
    Septique quant à cette phrase : "Les schémas basal-bolus sont rares dans le diabète de type 2", puisque les patients sont souvent gros et insulinorésistants, avec la nécessité d'avoir de la rapide à chaque repas afin de limiter l'hyperglycémie post-prandiale prolongée.

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    1. Merci du commentaire. Les glinides baissent l'HbA1C de 0,2% à 0,8% au maximum en étant généralement vers -0,4%. Aucune étude n'a démontré d'efficacité en morbi-mortalité et leur "pouvoir hypoglycémiant" est nettement inférieur à celui des sulfamides, avec un nombre de comprimés bien supérieurs si on veut arriver à une efficacité équivalente (je crois avoir entendu dans un congrès qu'une une dose maxi de repaglinide soit 8cp a 2mg par jour équivalait a 2cp de 5mg de glibenclamide)
      Pour les basal-bolus, ça se voit, mais ça reste rare en ville, même si en service de diabétologie c'est pas si rare.

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  3. REMARQUABLE
    c'est LE document à retenir
    MERCI
    une seule remarque: peux-tu nous donner, pour les incretines et les statines , les résultats en NST ?
    kristof

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    1. Bonsoir,
      C'est très difficile d'avoir des NST avec des métaanalyses, ici, on a pas les renseignements nécessaires pour les inhibiteurs de DPP-4. Pour les analogues du GLP-1 et surtout le liraglutide en prévention secondaire on est à 250/an pour 1 décès et 275/an pour la simvastatine en prevention primaire.

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  4. Merci, c'est excellent. Le diabétologue que je suis ne trouve rien à redire. =)

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  5. Salut Agibus !

    Pour la glifozine, j'en suis resté à cette conclusion récente, qui ne m'aide d'ailleurs pas à considérer avec une grande crédibilité la méta-analyse de Monami que tu présentes (mais que je n'ai pas encore parcouru) :

    http://www.minerva-ebm.be/FR/Article/1088

    Bises

    BruitDesSabots

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    1. Si jamais la méta analyse que j'ai cité est également de mauvaise qualité, il est triste que les "bon méta analystes" n'aient pas un sursaut d'orgueil pour en faire une génialissime!

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  6. Bonjour,

    Tout d'abord, tu as raison et je suis d'accord avec ton interprétation des études et ta position sur la Metformine, le glibenclamide et l'insuline qui sont les traitements à privilégier (sinon les seuls vraiment utiles) dans le DNID

    Par contre, et là je suis d'accord avec BruitDesSabots (commentaire un peu plus haut), la méta-analyse que tu présentes à propos des gliptines est de faible niveau de preuve.

    Donc mes 3 remarques :

    1) Mon principal reproche est donc à propos des gliptines (anti-DPP4) (dont la Sitagliptine) qui sont des médicaments à balance bénéfice/risque nettement défavorable. (Pas d'efficacité clairement démontrée sur les complications cliniques du diabète, notamment cardiovasculaires, et des effets indésirables graves ou mal cernés dont des infections, des hypersensibilités graves, des pancréatites et probablement des cancers…)
    Dans l'état actuel des connaissances, les gliptines ne doivent pas etre utilisées. (dernier avis de Prescrire sur la question : http://www.prescrire.org/fr/3/31/49926/0/NewsDetails.aspx 2015)
    Les gliptines sont toujours, en 2016, sur la liste Prescrire des médicaments à écarter en diabétologie.

    2) A propos des gliflozines : Les Dapagliflozine (FORXIGA) et la Canagliflozine (INVOKANA) n'ont pas démontré d’efficacité clinique sur les complications du diabète, et leurs profils d'effets indésirables est chargé : Hypotensions, Infections urogénitales, insuffisances rénales, acidocétoses diabétiques, doutes sur augmentation de la fréquence des cancers …
    Ils ne doivent donc pas etre utilisés.

    En ce qui concerne l'Empagliflozine : Il y a en effet UNE étude qui a en montré un diminution de la mortalité globale chez les patients DNID avec risque CV important mais le profil d'effets indésirables de l'Empagliflozine, qui est le même que les autre gliflozines, pousse à la prudence. D'autres études sont nécessaires pour déterminer la balance B/R de l'Empagliflozine http://www.prescrire.org/fr/3/31/51856/0/NewsDetails.aspx

    3) Les Analogues des récepteurs du GLP-1 injectables (dont la Liraglutide) n'ont pas d’efficacité clinique démontrée sur les complications du diabète.
    Initialement recommandés dans certains cas en alternative à l’insuline (Pour éviter les prises de poids et les hypoglycémies sous insuline) par Prescrire (Exénatide - Byetta°. Diabète de type 2 : pour quelques patients en surpoids Rev Prescrire 2007 ; 27 (285) : 485-489) les analogues des récepteurs du GLP-1 montrent des données inquiétantes de pharmacovigilance. http://www.prescrire.org/fr/3/31/23992/0/NewsDetails.aspx
    Il y a en effet beaucoup d’incertitudes sur effets secondaires dont certains semblent partagés avec les gliptines : pancréatites ? risque de cancer thyroïdes et pancréas non exclu. http://www.prescrire.org/fr/3/31/47008/0/NewsDetails.aspx
    Ce qui pousse donc à l'extrême prudence, les effets à long terme étant inconnus.

    Pour résumer, mon point le plus important : *il ne faut pas pousser à utiliser les gliptines, qui sont dans l'état actuel des connaissances, des médicaments dangereux*
    J'en reste donc à la position de Prescrire : Metformine, glibenclamide et éventuellement insuline pour soigner le DNID.
    Personnellement, j'attends donc d'autres études positives pour utiliser l'Empagliflozine ou le Liraglutide en pratique quotidienne. http://www.prescrire.org/fr/3/31/49743/0/NewsDetails.aspx

    Amitiés :)

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    1. Je te remercie de ce commentaire construit et constructif.
      Pour ton point 1) , je suis bien d'accord que les gliptines ont des effets secondaires encore mal connus et continuer de voir la méthode des essais les utilisant écrire "objectif de prouver la non infériorité à un placebo" plutot que "démontrer une diminution du risque cardiovasculaire" c'est pas logique.
      Pour le 2/ , c'est une seule étude sur l'empagliflozine car c'est la seul qui a évalué des critères cardiovasculaires pour le moment. Les autres études n'étaient certes pas très encourageantes avec la cana et la dapagliflozine que je déconseille d'utiliser. Les "effets de classe" je n'y crois pas trop quand c'est pas concordant (comme pour la rosuvastatine par rapport à la simva...)
      3/ Pour le liraglutide, c'est comme pour les gliptines, c'est la 1ere étude alors que le médicament commence à ne plus être très récent. Attendons de voir si d'autres choses vont dans ce sens, mais à priori en prévention primaire rien n'est à espérer.
      Enfin 4/ Ce qui m'a poussé à placer dans mon algorithme maison la sitagliptine, c'est que la mortalité sous metformine+insuline est supérieure à la mortalité sous metformine+sulfamine, elle même supérieure à la mortalité sous metformine+gliptine. C'est donc plutôt pour éviter une surmortalité avec une autre association que pour diminuer la mortalité avec la gliptine.

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  7. bon ben voilà, c'est cadeau. Mon commentaire sur l'Empaglifozine =)
    http://georgeszafran.blogspot.com/2016/06/help-i-need-somebody-empa-reg-que.html

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  8. Tout d'abord, félicitation pour le travail.

    J'ai une remarque :
    Dr Stéphane écrit :
    "Tout d'abord, tu as raison et je suis d'accord avec ton interprétation des études et ta position sur la Metformine, le glibenclamide et l'insuline qui sont les traitements à privilégier (sinon les seuls vraiment utiles) dans le DNID"

    Il est donc clair qu'aucun des nouveaux médicaments sortis sur le marché ces dernières années , n'ont véritablement apporté la preuve de leur intérêt dans ce qui est important : la mortalité et les complications liés au diabète.
    L'amélioration de l' HbA1c n'est que le traitement d'un critère secondaire.
    C'est d'ailleurs, peu ou prou la position de Prescrire.

    Pourquoi alors trouver ces médicaments dans "ta cuisine personnelle" ?
    N'est-ce pas un biais cognitif ?
    N'est-ce pas la conclusion de la réflexion communément retrouvée ailleurs en médecine : "mais on doit bien faire quelque chose ?" " Qu'est-ce que vous proposez alors" ?
    Cela part du présupposé que faire est toujours mieux que de ne rien faire.
    Or un certain nombres d'études, souvent dérangeantes, montrent que dans beaucoup de cas, "ne pas faire" est préférable à "faire".
    N'est-ce pas aussi, quelque part, la "pression de la norme" comme le décrit Docteurdu16 dans son dernier billet :
    http://docteurdu16.blogspot.com/2016/06/ce-sont-des-raisons-non-administratives.html

    Cela dit sans aucune agressivité de ma part, car soigner est un métier difficile.

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    1. On est bien d'accord que les études que j'ai citées sont parfois de qualité médiocre, et qu'il est dommage de ne pas en avoir de meilleure qualité.
      Ma cuisine personnelle, c'est pour aller un peu plus loin et voir ce qu'il faudrait en retirer pour la pratique, si jamais les résultats de ces études venaient à être confirmés par des "bonnes" études.
      Ça répondait à plusieurs besoins:
      1/ Conceptualiser le traitement du diabétique selon "prévention primaire/prévention secondaire" plutôt que selon l'HbA1C
      2/ La surmortalité metformine+sulfamide est trop fréquemment retrouvée pour être négligée, et les diabétologues posent la question du switch metformine/sulfamide si la metformine est inefficace. Or les résultats de morbimortalité obtenus avec la metformine et non retrouvés avec les sulfamides font qu'on a pas envie de la switcher. Et mettre un traitement (metf+sulf) qui augmente la mortalité, ça me gène autant que la mortalité augmentée dans DAPT pour la prolongation de la bithérapie antiaggregant (malgré une diminution d'infarctus) ou que je sais plus quel nouvel antituberculeux qui augmente la guérison mais augmente aussi la mortalité. Donc en alternative, les inhibiteurs de la DPP-4 se posent possiblement comme un moindre mal (infections ou pancréatites ou cancer versus la mort) . (ou laisser metformine seule)
      3/ Pour les adeptes convaincus des recos, les schémas de ma cuisine personnelle peuvent entrer dans des case, mais les molécules que j'ai notées sont d'efficacité "un peu plus prouvée au moins" (même si tout n'est pas confirmé) et s'il faut utiliser une molécule de ces classes, les "préférables" sont présentées (je sais pas si je suis clair...)

      Je le redis,c 'est une cuisine personnelle a partir des articles lus, pas des recos, ni un truc que je vais forcément utiliser intégralement d'ailleurs. Il est évident, que les choses bougeront progressivement (enfin je l'espère) pour qu'on ai des résultats solides et des recos en accord avec les données (toutes les données et pas seulement celles qui nous arrangent)

      J'espère que ma réponse n'est pas hors sujet ;)
      a bientot

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  9. Bonjour,
    Merci de t'être collé à ce boulot.
    Je trouve que ces diagrammes sont d'une extrême dangerosité.
    Elles font, à mon avis, passer les messages suivants :
    1) le diabète est une maladie traitable par des médicaments.
    2) L'HbA1C est le nec plus ultra du contrôle diabétique.
    3) Le diabète n'est pas une maladie de civilisation.
    4) Les diabétiques sont des victimes de cette civilisation.
    5) Les diabétiques de type 2 n'ont aucune responsabilité.
    6) Dire aux diabétiques, mon dieu, que c'est dur de ne pas manger de la merde, que c'est dur de ne pas faire d'exercice, que c'est dur de rencontrer des médecins mal traitants diabétophobes
    7) C'est aussi nier la très forte responsabilité des médecins qui pensent que le diabète est une affaire de médicaments.
    8) Mon cocktail "médicamenteux" : metformine, glibenclamide et insuline.
    9) Le reste : faire des descentes dans les frigos et les armoires de mes malades et voir ce qu'ils mangent (je sais, c'est mal, c'est mon côté docteur House).
    Bonne journée.

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    1. Bonjour, merci du commentaire! Effectivement, je n'ai que peu parlé des règles diététiques et de l'activité physique parce que ce sont des points pour lesquels je ne ressentais pas le besoin de faire de recherches. Mais il est clair que l'alimentation équilibrée est le premier traitement du diabète de type 2.

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    2. Le diabète est une maladie qui a été « créée » par l’évolution de la société. La cause est parfaitement identifiée : mauvaise gestion par l’organisme du « sucre » ingéré.
      La réponse de la société : traiter les conséquences sans jamais s’attaquer aux causes, d’où le recours massif aux médicaments.
      On n’a pas évoqué une « autre thérapeutique » très à la mode : la chirurgie bariatrique.
      Cette dernière va jusqu’à promettre la guérison, à l’appui d’ études à court terme ( environ 3 ans).
      Dans cette "thérapeutique", on atteint des sommets car c’est la mutilation définitive du corps. Transformer le corps sans s’attaquer là non plus aux causes.
      Tout cela aussi pour permettre à la société de continuer toujours plus avant.
      Nous vivons « une époque formidable », mais ne « marchons nous pas sur la tête » ?

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  10. Franchement, il est temps que tu prennes ta retraite >:-(
    https://www.ted.com/talks/peter_attia_what_if_we_re_wrong_about_diabetes?language=fr

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    1. J'ai revu le truc de Peter Attia qui est d'une khonnerie fatale : en plus il a ouvert une clinique pour faire son business... Un chirurgien qui nous parle de lui, de diabète, de ses théories fumeuses et nous raconte des histoires sur les hématomes, cela me fait irrémédiablement au story telling de l'alcool addict qui a "inventé" le baclofène. Tu aurais beaucoup aimé Messmer et le docteur Solomides.
      Mes patients immigrés à la retraite et diabétiques doivent tous être résistants à l'insuline pour des raisons génétiques qui n'attendaient que la société de restriction qu'ils ont trouvée en France pour le devenir.
      Je crois que là, encore une fois, tu dékhonnes grave.
      Nous avons besoin d'originaux mais confondre originalité et disruption est la maladie infantile du modernisme.
      Bonne soirée.

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    2. Le mode de vie à un rôle, mais pas prépondérant, comme le prouve l'épidémie hallucinante en Inde, où les pauvres des zones rurales sont touchés http://abonnes.lemonde.fr/planete/article/2011/02/11/en-inde-le-diabete-devient-un-fleau-pour-les-pauvres_1478574_3244.html

      Le paysan indien, même s'il mange quelques sucreries, n'est pas un obèse oisif et suralimenté. Tu as dans ta clientèle, comme moi, des DNID qui sont minces et qui mangent sainement.

      Présenter le DNID comme une maladie de civilisation arrange beaucoup de monde (tu me diras que le nier arrange aussi Cadbury...). La civilisation joue un rôle, mais la génétique est puissante et de nombreux patients sont tout simplement victimes de leur hérédité.

      Et peut-être découvrirons-nous un jour un facteur de risque encore inconnu lié au développement (par exemple modification du microbiote intestinal par amélioration de l'hygiène).

      C'est pourquoi je ne supporte pas que la prise en charge du diabète commence par une stigmatisation de "gros fainéants qui n'ont que ce qu'ils méritent et qui devraient commencer par bouger leur cul".

      PS : je ne suis pas diabétique.

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    3. Le post et le travail de Dr Agibus a au moins le mérite de relativiser le battage commercial fait autour des nouvelles molécules.
      Les différents indicateurs du diabète sont en effet contestés, ainsi que les seuils utilisés, comme dans cette conférence de Yudkin dans Preventing overdiagnosis http://www.preventingoverdiagnosis.net/2014presentations/Overdiagnosis%20and%20the%20Epidemic%20of%20Pre-Diabetes_John%20Yudkin.pdf

      Mais je crois que, DD, tu mélanges tout.
      Tu sembles toujours à la recherhce de la magic bullet et tu as vite fait de t'enthousiasmer pour des idées qui te semblent originales et qui, disons-le, t'arrangent parce qu'elles correspondent àce que tu as envie de croire.

      Ainsi, l'épidémiologie ne prouve rien, sauf quand ça t'arrange et que tu invoques une épidémie de diabète inexpliqué dans une région du monde dont tu ne connais rien.
      En Inde l'obésité a gagné du terrain ces 20 dernières années et la prévalence de l'obésité y est désormais aussi importante qu'en France, et plus encore dans les états les plus pauvres http://www.jmnn.org/article.asp?issn=2278-1870;year=2012;volume=1;issue=1;spage=37;epage=41;aulast=Kalra.

      Tu as sans doute raison: les personnes en surpoids sont stigmatisées, notamment par les médecins. Mais alors c'est la formation des médecins qu'il faut changer, car il ne s'agit pas de stigmatiser mais d'informer et de responsabiliser, en tenant compte des difficultés que rencontre la personne dans sa volonté d'être en forme et de bien se nourrir.

      Etre en surpoids n'est pas un choix, mais dans la majorité des cas c'est bien la qualité de l'alimentation qui est en cause en premier lieu et la sédentarité en second. Les facteurs génétiques jouent un rôle secondaire.

      Quant à Attias, il fait son cinéma et c'est un promoteur du régime Atkins, qui est fondé sur un gros bluff.

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  11. Merci dr agibus d'avoir fait ce boulot et merci aux autres d'avoir commenté. Quand on est apprenti en médecine la question de la prise en charge du diabète est vraiment tordue. Entre les logigrammes dictés par bigpharma pour un contrôle absolu des critères secondaires, les absurdes objectifs de performance de la Rosp, les diabétologues qui ne jurent que par l'automesure glycémique à outrance, et les gens, leur quotidien, leur réalité, il y a un monde. Je ne suis pour le moment que quelques patients DNID. Tous sont analphabètes et vivent dans des foyers oú faire une cuisine adaptée est à peu près impossible. Ils ne parlent pas bien le français et se font appeler par sofia sur leur portable, sont enjoints par le diabétologue auquel j'ai eu l'idée stupide de les adresser de se piquer 5 fois par jour "car c'est décisif dans l'éducation thérapeuthique". Petit à petit je tente de trouver des idées qu'ils puissent mettre en oeuvre en termes de RHD, pas minuscule après pas minuscule. J'essaye aussi de les déstresser ce qui n'est pas simple car ils voient le diabète comme quelque chose de très grave. Les conseils imprimés qu'on leur a remis sont inefficients. Bref je me sens infiniment loin, dans ce qui me semble que je dois faire avec eux, de la sophistication des logigrammes. C'est peu dire

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    1. Salut, c'est tout à fait la différence entre la théorie et nos patients! Merci du commentaire

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  12. Coucou je passe en gros touriste !

    Je mets juste un drapeau orange d'avertissement en matière de responsabilisation du patient vis à vis de l'alimentation. C'est compliqué de tenir tête au discours des Attias & co qui sont légion sur le Net US et je me demande quand ça va s'accélérer en France : régime paléo, LCHF-cétogène et cie avec les risques de faire n'importe quoi et les nouvelles religions que sont les régimes alimentaires (avec pour ex la mode anti gluten qui a rapidement progressé récemment)... Le seul truc sur lequel j'ai l'impression que tout le monde est d'accord c'est l'intérêt de l'activité physique pour améliorer la sensibilité à l'insuline. Nope ?

    Après la chirurgie bariatrique c'est comme tout, tout est affaire d'indications. J'ai travaillé dans un service spécialisé dans ce domaine. Et lorsqu'on voit tout le parcours des patients pour arriver à la chirurgie (1 an+ de suivi) et que des patients impotents avec des BMI > 60 changent de vie (souvent en mieux j'ai l'impression) en quelques semaines, avec des doses d'insuline qui s'effondrent, je trouve qu'il faut garder cette option en tête.

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  13. Et à propos de microbiote, c'est un sujet passionnant +++ si vous êtes très courageux vous pouvez aller lire les articles de Peter D sur le facteur FIAF http://high-fat-nutrition.blogspot.fr/ ; ça commence là http://high-fat-nutrition.blogspot.fr/search/label/Fiaf%20%281%29%20Who%27s%20fat%20is%20it%20anyway%3F

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